في هذه الدراسة، تم تحديد الدور المخفف المحتمل للكركمين (CMN) (50 ملجم/كجم من وزن الجسم) أو الشيتوزان المحمل بالكركمين. تم تقييم الجسيمات النانوية (CLC-NP) (50 ملغم/كغم من وزن الجسم) مقابل التأثير السمي الكبدي للبيرثرويد المستخدم على نطاق واسع. المبيد الحشري فينبروباثرين (FEN) (15 ملغم/كغم من وزن الجسم) في الجرذان في تجربة مدتها 60 يومًا. وكشفت النتائج أن CMN و CLC-NP قمع بشكل كبير الزيادة التي يسببها FEN في أنشطة إنزيم الكبد في الدم (ALT، AST، و ALP) وفرط بيليروبين الدم. وعلاوة على ذلك، دسليبيدميا المرتبطة FEN، والإجهاد التأكسدي الكبدي، وتغييرها تم إنقاذ الأنسجة الكبدية بشكل كبير بواسطة CMN وCLC-NP. علاوة على ذلك، فإن زيادة TNF-α و تم تقليل التعبير المناعي لـ Caspase-3 في الأنسجة الكبدية للفئران المعرضة لـ FEN بشكل ملحوظ في CMN وCLCNP- تلك المعالجة. يؤدي التعرض لـ FEN إلى تنظيم الجينات المرتبطة بالبيروبتوز بشكل كبير، بما في ذلك GSDMD، Casp-1، Casp-3، Casp-8، IL-18، TNF-α، IL-1β، و NF-κB وغيرت التعبير عن الجينات المرتبطة بتكوين الدهون بما في ذلك SREBP-1c، PPAR-α، MCP1، وFAS في أنسجة الكبد. ومع ذلك، فإن الاضطرابات السابقة في الجينات تم تصحيح التعبير في المجموعات المعالجة بـ CMN وCLC-NP. تجدر الإشارة إلى أنه بالمقارنة مع CMN، كان CLC-NP أكثر فعال في تثبيط الضرر التأكسدي والتحكم في تكوين الدهون والتحلل الحراري في الأنسجة الكبدية المعرضة للفينين الفئران. بشكل قاطع، أثبتت نتائج الدراسة الحالية الدور المتفوق والمفيد لـ CLC-NP في مكافحة الملوثات المرتبطة بالخلل الكبدي.